Istologia

1. Terapia cellulare e/o genica per il trattamento dell’emofilia A.

L’emofilia A è una malattia genetica causata dalla mancanza – o dall’attività ridotta – del FVIII della coagulazione: le persone che hanno mutazioni nel gene del FVIII, in pratica, sanguinano in modo prolungato e anormale quando riportano delle ferite. Nel corso degli ultimi anni le sperimentazioni sulle terapie avanzate hanno dimostrato grandi potenzialità curative nei confronti delle malattie genetiche che portano a manifestazioni patologiche già in età neonatale o durante l’infanzia. Una singola somministrazione di un farmaco di terapia genica o cellulare è infatti in grado di correggere parzialmente o definitivamente il fenotipo di una malattia ereditaria altrimenti non curabile. Miriamo a sviluppare e perfezionare approcci terapeutici con l’utilizzo di cellule in grado di e/o vettori virali che permettono di produrre FVIII al fine di ridurre, se non eliminare, la necessità di molteplici infusioni settimanali di FVIII, che finora ha rappresentato la terapia standard.

2. Studio della soglia di attivazione dei linfociti T in un modello preclinico di emofilia A.

La formazione di inibitori (anticorpi specifici contro il FVIII) è una delle complicazioni principali della terapia sostitutiva nella cura dell’emofilia A. Nonostante molti studi abbiano evidenziato il ruolo svolto da fattori genetici (es. mutazione del gene del FVIII) e ambientali (es. dosaggio del FVIII) nel favorire lo sviluppo di inibitori ancora non sono noti tutti gli elementi responsabili della risposta immunitaria nei confronti del FVIII. Perciò siamo interessati a indagare se l’assenza del FVIII causa un’alterazione generale della risposta immunitaria umorale e cellulare e non limitata al FVIII. A questo scopo analizziamo i livelli di anticorpi ed il fenotipo di diverse popolazioni immunitarie a seguito di immunizzazione con altri antigeni (es. OVA) in un modello murino di emofilia A in paragone con topi sani.

3. Studio del coinvolgimento delle cellule dendritiche plasmacitoidi nella risposta immunitaria al FVIII.

Il trattamento dei pazienti emofilici con FVIII comporta un rischio più elevato di formazione di inibitori durante i primi 20 giorni di esposizione al FVIII in circa il 30% dei bambini affetti da emofilia A non trattati in precedenza. In studi precedenti di trasferimento genico in un modello preclinico di emofilia A, impedendo l'espressione del FVIII nelle cellule mieloidi che esprimono il miRNA-126, includendo quindi le cellule dendritiche plasmacitoidi (pDC), abbiamo prevenuto la formazione di inibitori e ottenuto l’espressione del transgene con un'attività sostenuta e prolungata (fino a 1 anno) in topi affetti da emofilia A. Pertanto, i nostri risultati suggeriscono un’implicazione delle pDC nella risposta immunitaria al FVIII e nello sviluppo degli inibitori. Per questo motivo intediamo caratterizzare la risposta delle pDC al FVIII per comprendere i meccanismi cellulari e molecolari del coinvolgimento delle pDC nella risposta immunitaria al FVIII.

4. Studio dell’omeostasi dell’osso in modelli preclinici di emofilia A ed emofilia B.

L’emofilia A e l’emofilia B sono due malattie genetiche della coagulazione del sangue causate rispettivamente dalla carenza del fattore VIII (FVIII) e IX (FIX). Negli ultimi 50 anni i miglioramenti nello sviluppo e l'ampia diffusione di trattamenti efficaci e sicuri per l'emofilia hanno portato ad un aumento significativo dell’aspettativa di vita dei pazienti. Oltre alle artropatie, la qualità della vita è ulteriormente condizionata dall’elevata incidenza di fragilità ossea e di osteoporosi, le cui ragioni non sono ancora chiare alla comunità scientifica. Perciò ci proponiamo di studiare i possibili meccanismi coinvolti nell'alterazione ossea monitorando i cambiamenti scheletrici nel tempo di due modelli di topo in cui è assente il FVIII o il FIX.

5. Approcci di terapia cellulare per il trattamento dell’emartrosi e dell’osteoartrite.

Nonostante gli attuali trattamenti per prevenire i sanguinamenti, l’emartrosi è una complicanza invalidante e la principale causa di morbilità nell’emofilia A di forma grave e, in misura minore, moderata, con conseguente sviluppo di osteoartrite dovuta a sanguinamenti intrarticolari, o emartrosi, recidivi che provocano dolore, erosione della cartilagine, sinovite cronica e danno osseo. Le possibilità di trattamento per la gestione dell’osteoartrite sono diverse. Tuttavia, questi approcci richiedono trattamenti ripetuti e sono particolarmente invasivi, presentando un elevato rischio di sanguinamento per i pazienti emofilici. Diversi studi preclinici suggeriscono che la terapia cellulare basata su monociti/macofagi potrebbe essere applicata per il trattamento di quelle malattie infiammatorie acute e croniche in cui monociti e macrofagi svolgono un ruolo chiave.

6. Studio del ruolo del FVIII nel mantenimento della funzionalità endoteliale. 

L'emofilia A, malattia congenita emorragica rara causata dalla mancanza del fattore VIII (FVIII) della coagulazione, ad oggi ha una cura definitiva e i pazienti vengono trattati con terapia sostitutiva del FVIII mancante. Le principali manifestazioni cliniche della malattia sono i sanguinamenti prolungati che si verificano spontaneamente o in risposta a traumi ma la presenza di altre manifestazioni cliniche, come malattie renali, cardiovascolari ed emorragie cerebrali, le cui cause sono ancora ignote, hanno portato a supporre la presenza di una disfunzione endoteliale nei pazienti emofilici. Questo studio si propone pertanto di comparare la funzionalità endoteliale di cellule endoteliali isolate da donatori sani e pazienti emofilici e di approfondire, mediante studi di trascrittomica, la regolazione dell'espressione genica da parte del FVIII.

7. Generazione di un bio-organo umano insulare vascolarizzato come modello extracorporeo per lo studio della fisiopatologia e lo screening farmacologico del diabete. 

Tale studio ha come scopo principale quello di bio-ingegnerizzare un organo mediante l’uso di cellule endoteliali umane (Blood outgrowth endothelial cells, BOECs) ed isole pancreatiche umane per mimare la funzione fisiologica della nicchia insulare endocrina.

Poiché i disordini endocrini del tessuto pancreatico, compresi il diabete di tipo I e II, sono sempre più in aumento, sta emergendo la necessità di generare modelli migliori per lo sviluppo di specifiche terapie. Tuttavia, il pancreas è un organo difficilmente accessibile e per questo l’identificazione di nuovi farmaci o lo sviluppo di terapie è limitato. Inoltre, l’attuale tecnologia ex-vivo consiste nello studio della funzione pancreatica solo mediante la perfusione delle isole pancreatiche isolate stimolate con differenti concentrazioni di glucosio o in presenza di diversi trattamenti o stimoli. Tale tecnologia manca però della connessione vascolare nativa dell’organo e della nicchia insulare pancreatica non permettendo quindi di mimare la secrezione endocrina fisiologica. Per superare queste limitazioni la decellularizzazione d’organo è un’emergente piattaforma nell’ingegneria tissutale per lo sviluppo di nuove tecnologie per la rigenerazione d’organo.

8. Approccio di terapia cellulare e genica mediante l’uso di cellule staminali pluripotenti indotte (iPSCs) per studiare e correggere la sindrome di Hermansky-Pudlak.

La sindrome di Hermansky-Pudlak (HPS) è una patologa causata da mutazioni in diversi geni (HPS1, HPS3, HPS4, HPS5, HPS6 e HPS7) che porta ad un difetto nella formazione e secrezione di organelli cellulari correlati ai lisosomi come i “Weibel Palade Bodies” da parte delle cellule endoteliali o i delta granuli da parte delle piastrine. Pertanto, ci proponiamo di generare le iPSCs da donatori sani e pazienti affetti da HPS e di differenziarle in megacariociti. Contemporaneamente verranno isolate le cellule endoteliali circolanti nel sangue periferico (BOECs) da donatori sani e pazienti affetti da HPS. Entrambi i modelli cellulari verranno utilizzati per valutarne le differenze funzionali prima e dopo la reintroduzione del gene funzionante mediante l’utilizzo di vettori lentivirali.

9. Approccio di terapia cellulare e genica nella generazione di un pancreas bio-artificiale per il trattamento del diabete di tipo 1.

Lo studio mira a generare un pancreas bioartificiale vascolarizzato e immunoprotetto che possa essere trapiantato in pazienti non immunodepressi affetti da diabete di tipo I. Combinando strategie avanzate di ingegneria tissutale, come la generazione di organoidi 3D, la progettazione di idrogel, l’assemblaggio di organi bioartificiali e l’editing genetico, ci si propone di generare degli organoidi 3D che producono insulina ed il cui assemblaggio in un pancreas endocrino bioartificiale si basa su questi componenti: Idrogel: una matrice extracellulare quasi identica a quella delle isole native, che fornisce protezione meccanica, proprietà antinfiammatorie e anti-apoptotiche, oltre a modulare la secrezione di insulina; cellule epiteliali amniotiche geneticamente modificate: protezione immunitaria e proprietà antinfiammatorie; cellule insulari: secrezione regolata di insulina; cellule endoteliali circolanti (BOEC): angiogenesi per la rivascolarizzazione dei costrutti.

10, Drug delivery systems basati su magnetoliposomi funzionalizzati per una terapia antitumorale personalizzata.

Tra i sottotipi di carcinoma mammario, quelli triplo-negativi sono caratterizzati da una prognosi sfavorevole, da un basso tasso di sopravvivenza e da una natura metastatica precoce con un'elevata aggressività, rappresentando così un'esigenza clinica. Le nanotecnologie offrono nuovi approcci terapeutici che potrebbero superare i limiti degli attuali trattamenti convenzionali. In questo progetto si svilupperanno due innovativi drug delivery systems (DS) basati su nanoparticelle magnetiche di ossido di ferro (MNPs) sintetizzate in presenza dalla proteina MamC del Magnetococcus marinus e ricoperte da uno strato lipidico di dioleoilfosfatidiletanolamina (magnetoliposomi - MLPs). Nel primo DS, il chemioterapico doxorubicina è accoppiato ai MNP ricoperte da liposomi funzionalizzati con acido ialuronico. Il secondo DS mira a utilizzare un sistema di editing genetico basato su CRISPR/Cas9 accoppiato a MNPs e incorporato in liposomi con lo scopo di bersagliare geni direttamente coinvolti nelle metastasi e nell'angiogenesi tumorale. Grazie alle loro dimensioni nanometriche, questi MLP possono essere iniettati per via endovenosa, rimanere in circolo e, grazie al loro comportamento magnetico, possono essere indirizzate verso il tumore applicando un campo magnetico continuo o alternato in caso si voglia applicare ipertermia. In questo progetto, i MLP vengono sintetizzati, funzionalizzati con diverse molecole e caratterizzati dal punto di vista chimico-fisico. Verrà testata la biocompatibilità in vitro e in vivo dei MLP, nonché le loro interazioni specifiche in cellule che sovraesprimono i recettori CD44 o bersagliando geni come CECR2, CXCR4 e VEGFR mediante CRISPR/Cas9. L'attività antitumorale dei MLP sarà valutata in vivo utilizzando modelli di topi singeneici e xenotrapianti.

11. Il ruolo delle nanoparticelle di idrossiapatite drogata nella medicina rigenerativa.

L'ingegneria tissutale applicata all’osso ha un grande potenziale per il recupero dei difetti ossei o danneggiati. Tuttavia, nell’applicazione pratica ci sono diversi ostacoli e, per essere superati, sono necessari sforzi di cooperazione tra il campo dei biomateriali, della biologia cellulare e della bioingegneria. L'idrossiapatite (HAp) è il composto principale della componente minerale di ossa e denti. Le sue caratteristiche chimiche, strutturali e biologiche, tra cui la biocompatibilità, l'osteoinduzione e la non immunogenicità, la rendono adatta ad applicazioni terapeutiche e diagnostiche. Recentemente, le nanoparticelle (NPs) di HAp o gli scaffold a base di HA sono risultati essere agenti che stimolano la rigenerazione ossea. In questo progetto si studieranno gli effetti delle HAp-NPs naïve o funzionalizzate con fattori che promuovono l’osteogenesi come agenti che promuovono il differenziamento vero l’osso in cellule staminali mesenchimali o linee cellulari di osteoblasti applicate al campo della medicina rigenerativa.

12. Studio del Fattore VIII come fattore di sopravvivenza rilevante nel cancro e del suo potenziale come “target” oncogenico.

Il fattore VIII (FVIII), un colatore essenziale della coagulazione con funzioni "extracoagulative" emergenti, è stato identificato come un fattore di rischio indipendente di vascular thromboembolism (VET) nel cancro. Recentemente abbiamo identificato che il FVIII riattivo è sia sintetizzato che secreto da un ampio profilo di tumori. Resta da capire se il FVIII possa svolgere un ruolo funzionale significativo nella fisiopatologia del cancro. La nostra ricerca sta affrontando questa domanda, con particolare attenzione al FVIII derivato dalle cellule tumorali e al suo potenziale come "target" oncogenico. 

13. Studio di promotori tessuto-specifici per la terapia genica mediante utilizzo di vettori lentivirali.  

Questa area di ricerca include diversi progetti volti a identificare e caratterizzare promotori tessuto specifici che possono essere utilizzati in vettori lentivirali per terapia genica. Nello specifico: 1) studio del promotore endoteliale STAB2 espresso dalle cellule endoteliali dei sinusoidi epatici (LSEC) e del suo ruolo nel promuovere la tolleranza dopo terapia genica in un modello murino di Emofilia A. 2) studio e caratterizzazione del promotore epato-specifico TTR utilizzato nei vettori adeno-associati (AAV) all’interno di una piattaforma virale differente (vettori lentivirali-LV) e del suo ruolo nel promuovere la trascrizione nei diversi tipi cellulari del fegato. 3) Caratterizzazione di un nuovo promotore epatocita-specifico per la terapia genica della aceruloplasminemia (Acp). Le mutazioni nel gene della ceruloplamina (Cp) determinano l’assenza della proteina e sono responsabili della Acp, una rara malattia caratterizzata dall’accumulo di ferro nel cervello che promuove la neurodegenerazione. Lo scopo di questo studio è definire un nuovo promotore epatocita-specifico che possa essere utilizzato nella terapi genica come alternativa definitiva alla somministrazione di Cp ricombinante.

14. Studio del danno cellulare epatico dopo terapia genica dell’emofilia A mediante vettori lentivirali. La terapia genica corrente approvata per Emofilia A prevede l’utilizzo di vettori AAV contenenti un promotore epatocita-specifico. Tuttavia nei recenti trials clinici è stata riportata una diminuzione progressiva dell’espressione e attività di FVIII, probabilmente dovuta al fatto che le cellule maggiormente produttrici di FVIII non sono gli epatociti, ma le LSEC. Questo progetto si propone di indagare se la sovraespressione di FVIII nelle LSEC (a livelli suprafisiologici) mediante una piattaforma differente (vettore lentivirale con promotore LSEC-specifico), sia in grado di evitare il danno cellulare epatico, che invece potrebbe verificarsi quando l’espressione è limitata agli epatociti.

Oltolina F, Santaella Escolano MdC, Jabalera Y, Prat M, Jimenez Lopez C. mAb-Functionalized Biomimetic MamC-Mediated-Magnetoliposomes as Drug Delivery Systems for Cancer Therapy. Int. J. Mol. Sci. 2023, 24(18), 13958; ; https://doi.org/10.3390/ijms241813958

Fernandez-Penas R, Verdugo-Escamilla C, Triunfo C, Gartner S, D’Urso A, Oltolina F, Follenzi A, Maoloni G, Colfen H, Falini G, Gomez-Morales J. A sustainable one-pot method to transform seashell waste calcium carbonate to osteoinductive hydroxyapatite micro-nanoparticles. J. Mater. Chem. B. 2023, https://doi.org/10.1039/d3tb00856h

Citro A, Neroni A, Pignatelli C, Campo F, Policardi M, Monieri M, Pellegrini S, Dugnani E, Manenti F, Maffia MC, Valla L, Kemter E, Marzinotto I, Olgasi C, Cucci A, Follenzi A, Lampasona V, Wolf E, Piemonti L. Directed self-assembly of a xenogeneic vascularized endocrine pancreas for type 1 diabetes.  Nat Commun. 2023 Feb 16;14(1):878. doi: 10.1038/s41467-023-36582-1

Merlin S, Akula S, Cottonaro A, Garcia-Leal T, Serrano LJ, Borroni E, Kalandadze V, Galiano R, Borsotti C, Liras A, Sanchez MJ, Follenzi A. Therapeutic potential of fetal liver cells transplantation in hemophilia A mice. Haematologica. 2023 Jan 26. doi: https://doi.org/10.3324/haematol.2022.282001

Gage BK, Merlin S, Olgasi C, Follenzi A, Keller GM. Therapeutic correction of hemophilia A by transplantation of hPSC-derived liver sinusoidal endothelial cell progenitors. Cell Rep. 2022 Apr 5;39(1):110621. doi: 10.1016/j.celrep.2022.110621.

Wassmer CH, Lebreton F, Bellofatto K, Perez L, Cottet-Dumoulin D, Andres A, Bosco D, Berney T, Othenin-Girard V, Martinez De Tejada B, Cohen M, Olgasi C, Follenzi A, Berishvili E; VANGUARD Consortium. Bio-Engineering of Pre-Vascularized Islet Organoids for the Treatment of Type 1 Diabetes. Transpl Int. 2022 Jan 21;35:10214. doi: 10.3389/ti.2021.10214. eCollection 2021.

Walker GE, Merlin S, Zanolini D, Vandoni A, Volpe A, Gaidano G, Valente G, Olivero M, Follenzi A. Factor VIII as a potential player in cancer pathophysiology. J Thromb Haemost. 2022; 20(3):648-660. doi: 10.1111/jth.15611.

Olgasi C*, Borsotti C*, Merlin S*, Bergmann T, Bittorf P, Adewoye AB, Wragg N, Patterson K, Calabria A, Benedicenti F, Cucci A, Borchiellini A, Pollio B, Montini E, Mazzuca DM, Zierau M, Stolzing A, Toleikis PM, Braspenning J, Follenzi A. *Co-first Author. Efficient and safe correction of hemophilia A by lentiviral vector-transduced BOECs in an implantable device. Mol Ther Methods Clin Dev. 2021 Nov 3; 23:551-566 doi: https://doi.org/10.1016/j.omtm.2021.10.015

Oltolina F, Peigneux A, Colangelo D, Clemente N, D'Urso A, Valente G, Iglesias GR, Jimenez-Lopez C, Prat M. Biomimetic Magnetite Nanoparticles as Targeted Drug Nanocarriers and Mediators of Hyperthermia in an Experimental Cancer Model. Cancers. 2021, 12, 2564. https://doi.org/10.3390/cancers12092564

Famà R, Borroni E, Merlin S, Airoldi C, Pignani S, Cucci A, Corà D, Bruscaggin V, Scardellato S, Faletti S, Pelicci G, Pinotti M, Walker GE, Follenzi A. Deciphering the Ets-1/2-mediated transcriptional regulation of F8 gene identifies a minimal F8 promoter for hemophilia A gene therapy. Haematologica. 2021 Jun 1;106(6):1624-1635.                                                            doi: 10.3324/haematol.2019.239202.PMID: 32467137 

Olgasi C, Talmon M, Merlin S, Cucci A, Richaud-Patin Y, Ranaldo G, Colangelo D, Di Scipio F, Berta GN, Borsotti C, Valeri F, Faraldi F, Prat M, Messina M, Schinco P, Lombardo A, Raya A, Follenzi A. Patient-Specific iPSC-Derived Endothelial Cells Provide Long-Term Phenotypic Correction of Hemophilia A. Stem Cell Reports. 2018 Dec 11;11(6):1391-1406. doi: 10.1016/j.stemcr.2018.10.012.

All'interno dell' UPO: prof.ssa Ivana Rabbone, prof.ssa Simonetta Bellone, prof.ssa Letizia Mazzini

Dott.ssa Loredana Bury, Dipartimento di Medicina e Chirurgia, Università degli Studi di PERUGIA

Prof. Mirco Pinotti, Prof. Dario Balestra e Dott. Alessio Branchini - Dipartimento di Scienze della vita e biotecnologie, Università degli studi di Ferrara

IRCCS Ospedale San Raffaele, Istituto di ricerca sul diabete, Prof Lorenzo Piemonti e Dr Antonio Ritrò

IRCCS Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica (SR-Tiget). Prof. Alessio Cantore

IRCCS Ospedale San Raffaele Centro di Scienze Omiche – unità di Biochimica del proteoma. Prof Massimo Alessio

Prof.ssa Silvia Arpicco – Dipartimento di Scienza e Tecnologia del Farmaco – Università di Torino

Prof.ssa Concepcion Jimenez Lopez – Departimento di Microbiologia – Universidad de Granada

Dr. Jaime Gómez Morales – Laboratorio de Estudios Cristalográficos – Instituto Andaluz de Ciencias de la Tierra (CSIC-UGR)

Università di Oslo, Norwegian Core Facility for human pluripotent stem cell, Oslo, Norvegia, prof. J. C. Glover

CHOP- Children’s Hospital of Philadelphia, USA, prof. Denise Sabatino

- Finanziamento nell’ambito del Piano Nazionale di Ripresa e Resilienza (PNRR) - Missione 4 “ISTRUZIONE E RICERCA” Componente 2 “DALLA RICERCA ALL'IMPRESA” Investimento 1.2 - FINANZIAMENTO DI PROGETTI PRESENTATI DA GIOVANI RICERCATORI – Avviso n. 247 del 19/08/2022. Referenza: MSCA_0000008. Titolo del progetto: Guided functionalized magnetoliposomes-based delivery systems for a personalized cancer therapy (ARCHER).  PI: Dott.ssa Francesca Oltolina

- Fondazione Roche per la ricerca indipendente 2019. Titolo del progetto: “Elucidating mechanisms of pDCs in immune response to FVIII after in vivo gene therapy for hemophilia A” PI: Prof. Simone Merlin

- Clinical Research Award - Grifols Martin Villar Awards 2018-2019. Titolo: Elucidating mechanisms of hemophilia A pediatric patients' pDCs in immune response to FVIII. PI: Prof.Simone Merlin

- Premio AICE “Idee Giovani per la Ricerca” (2022)– titolo del progetto: “Omeostasi epatica e danno cellulare dopo terapia genica dell’emofilia A” PI: dott.ssa Ester Borroni

- Fondazione Roche per la ricerca indipendente 2021”. Titolo del progetto: “Do HA ECs have an impaired endothelial functionality and FVIII can be possibly involved in ECs stability?” PI: Prof.ssa Cristina Olgasi

- Ricerca Finalizzata 2018. Titolo del progetto: Human Vascularized Islet Organ (hVIO) as an extracorporeal model for the study of physiopathology and drug screening in diabetes. (progetto n. GR-2018-12366399). PI: Prof.ssa Cristina Olgasi

- PRIN PNRR 2022: Novel cell and gene therapy approach on patient-specific endothelial cells and iPSCs-derived megakaryocytes to correct the dysfunctional release of lysosome-related organelles in Hermansky-Pudlak syndrome PI: Prof.ssa Cristina Olgasi

- “New Generation Cell Therapy: Bioartificial Pancreas to Cure Type 1 Diabetes" finanziato dall’Unione Europea con Horizon 2020 (progetto Horizon n. 874700). Coordinator: Prof. Ekaterine Berishvili. UPO PI Prof.ssa Antonia Follenzi

- “From coagulation to angiogenesis: new roles for FVIII in endothelial functionality finanziato dalla Fondazione Telethon (progetto n. GGP19201).  PI: Prof Antonia Follenzi

- Bando Ricerca Finalizzata 2018: Blood-cerebrospinal fluid-barrier defect as gate for brain targeting by liver-directed. PI Prof.ssa Antonia Follenzi

- NIH call 2019: Targeted expression of factor VIII in liver sinusoidal endothelial cells for gene therapy for hemophilia A Co-PI Prof.ssa Antonia Follenzi

- Progetto Bando Trapezio 2021, linea1 - Fondazione Compagnia San Paolo "Innovative combined medical device encapsulating therapeutic cells to physiological delivery” PI Prof.ssa Antonia Follenzi

Prof.ssa Antonia Follenzi (Professore ordinario di Istologia, PI), Responsabile del gruppo di ricerca

Prof. Simone Merlin (Professore Associato di Istologia)

Dott.ssa Chiara Borsotti (Ricercatore a tempo determinato B di Istologia)

Dott.ssa Cristina Olgasi (Ricercatore a tempo determinato B di Istologia)

Dott.ssa Francesca Oltolina (Ricercatore a tempo determinato A di Istologia)

Dott.ssa Ester Borroni (Ricercatore a tempo determinato A di Istologia)

Dott.ssa Alessia Cucci (Tecnologa)

Dott.ssa Gillian E. Walker, (Tecnologa)

Dott. Vakhtang Kalandadze (Assegnista di ricerca)

Floryia Anthony (Borsista di ricerca)

Saicharan Akula (Studente di dottorato)

Simone Assanelli (Studente di dottorato)

Chiara Sgromo (Studente di dottorato)

Alessia Cottonaro (Studente di dottorato)

Paolo Di Simone (Studente di dottorato)

Roberta Annamaria Cirsmaru (Studente di dottorato)

Giorgia Venturin (Studente di dottorato)

Mohamad Baker Terkawi (Studente magistrale)

Ali Fawaz (Studente magistrale)

Nima Namarvari (Studente magistrale)

Ghader Alibrahem (Studente magistrale)

M Suhail Akkad Wattar (Studente magistrale)

Enrico Spicuglia (Studente magistrale)